تحول و تنوع ویروس آنفولانزای پرندگان
تحول و تنوع ویروس آنفولانزای پرندگان
تنوع، انعطاف پذیری و سازگاری سه ویژگی کلیدی در انتقال موثر و ادامه بقای ویروس های آنفولانزای نوع A است.
ویروس های آنفولانزای نوع A (IVA) ویروس های پوشش دار هستند و در خانواده ارتومیکسوویریده به عنوان یک سرده یا جنس دسته بندی می شوند. این خانواده ویروس شامل هفت سرده می شود که موجب بروز آنفولانزا در مهره داران (آنفولانزای A-D) و آلودگی ماهی های سالمون (ویروس ISA) می شود و یا شامل آربوویروس ها (ویروس کنه هایی) یی می شود که مهره داران و بی مهره هایی مانند کنه ها و پشه ها را آلوده می کند. در انسان ها و حیوانات فارم، IVA مهم ترین گروه ویروس ها هستند که بیماری های وخیمی را برای انسان و دیگر پستانداران و حتی پرندگان به وجود می آورند. بر اساس تغییرپذیری دو نوع پروتئین سطحی ویروس، یعنی هماگلوتینین و نورآمینیداز، IVA می تواند به دو زیر مجموعه 16 HA- و 9 NA- تقسیم شود که اخیرا زیرمجموعه های جدید آن نیز در خفاش های گرمسیری پیدا شده است (H17N10, H18N11). در پرنده ها، زیرمجموعه های 16 HA- و 9 NA- یافت شده اند و می توان آنها را به طور خاص به ویروس های آنفولانزای پرندگان ارتباط داد.
اگرچه زیر مجموعه های H13 و H16 ویروس های آنفولانزای پرندگان ، منحصرا از مرغ های دریایی به وجود آمده است، اما تمامی زیر مجموعه های دیگر از غازهای وحشی انتقال پیدا کرده اند. گردش سویه های ویروس های آنفولانزای پرندگان در پرنده های وحشی، منجر به آلودگی موقتی می شود که منحصر به بافت پوششی دستگاه تنفسی فوقانی، کیسه های هوا و روده است که بدن میزبان می تواند آن را در مدت 7 تا 10 روز از بین ببرد. این سویه ها بدون آنکه بیماری وخیم یا مرگ و میری در حیوانات ایجاد کنند، آنها را آلوده می کنند. تعادل ویروسی برای این سویه های کم حدت به وجود آمده است. این امر، پرنده های آبی وحشی را به مخزنی طبیعی از آنفولانزای پرندگان تبدیل می کند که شیوع ویروسی آنها پایین و تقریبا 1 تا 2 درصد است. گردش مداوم ویروس های آنفولانزای پرندگان عامل مهم در تحول همیشگی است؛ تکرار ویروس های آنفولانزای پرندگان، با ژنوم سگمنتال (قطعه قطعه شده) که از آر ان ای تک رشته ای تشکیل شده است، مستعد آن است که در ژنوم ویروسی خطاهایی ایجاد کند.
در نتیجه، جهش های جدید که "شبه گونه" نامیده می شوند، به طور مداوم در حال ساخته شدن هستند. به علاوه، به دلیل ژنوم قطعه قطعه، ویروس های بازآرایی شده از طریق تبادل بخش های ژنوم در زمان دوبرابر شدن آلودگی ها افزایش می یابند. قطعه های بازآرایی شده از زیرمجموعه های مختلف موجب دست یافتن به انواعی با ویژگی های بیولوژیکی جدید می شوند. با توجه به اصول تحول، کنام و آشیانه ها بر این امر تاثیر گذار خواهند بود که کدام جهش از توده شبه گونه ها با برخی جمعیت های میزبان تناسب بهتری دارد و در آینده بر آنها مسلط خواهد شد، یا آنکه امکان تغییر میزبان ها را خواهد داشت. در نتیجه، تنوع فاکتوری مهم است زیرا ویروس های آنفولانزای نوع A را برای پاسخگویی به فشار انتخابی و گریزآموزی آماده می کند.
زیرمجموعه های H5، H7 و H9 ویروس های آنفولانزای پرندگان هستند که برای ماکیان سانان اهمیت اقتصادی دارند. اما به طور کلی، بیماری های همه گیر زیرمجموعه های H1، H6 و H10 آنفولانزای پرندگان نیز گاهی گزارش شده است. با این حال، فقط عفونت های ناشی از H5 و H7 برای نهادهای بین المللی مانند سازمان جهانی بهداشت حیوانات قابل شناسایی است، که با خروج سویه های بسیار خطرناک H5 و H7 از ویروس های پیشروی LP می توان آن را توجیه می شود. این سویه های به شدت بیماری زا و حاد عملکردی را به وجود آورده اند که به صورت سیستماتیک در بدن میزبان بازتولید می شود و در نتیجه بیماری های سیستماتیک فوق حاد با نرخ مرگ و میر بالا، که این مرگ و میر می تواند 100 درصد باشد، را افزایش می دهد. گله ها می توانند از نظر بالینی با واکسیناسیون حفظ شوند و تلفات اقتصادی فردی را به حداقل برسانند. با این حال، در سطح جمعیتی، واکسیناسیون آنفولانزای پرندگان نمی تواند گردش ویروسی را از بین ببرد، در نتیجه موقعیتی قابل مقایسه با ویروس آنفولانزای پرندگان کم حدت در پرندگان وحشی به وجود می آورد.
جریان ویروسی نامشخص در جمعیت تقریبا بی نهایت میزبان ، پایه ای برای تنوع ویروسی ایجاد می کند که دوباره این امکان را به وجود می آورد که ویروس های بازآرایی شده افزایش یابند و در نتیجه می تواند از فشار ایمنی ناشی از واکسیناسیون بگریزد . در نتیجه، سیستم نظارت مداوم که شامل خصوصیات آنتی ژنی ویروس های در گردش و تجزیه و تحلیل فیلوژنیک برای داشتن رویکرد موفق در واکسیناسیون آنفولانزای پرندگان است، امری طبیعی می باشد.
ویروس های آنفولانزای نوع A (IVA) ویروس های پوشش دار هستند و در خانواده ارتومیکسوویریده به عنوان یک سرده یا جنس دسته بندی می شوند. این خانواده ویروس شامل هفت سرده می شود که موجب بروز آنفولانزا در مهره داران (آنفولانزای A-D) و آلودگی ماهی های سالمون (ویروس ISA) می شود و یا شامل آربوویروس ها (ویروس کنه هایی) یی می شود که مهره داران و بی مهره هایی مانند کنه ها و پشه ها را آلوده می کند. در انسان ها و حیوانات فارم، IVA مهم ترین گروه ویروس ها هستند که بیماری های وخیمی را برای انسان و دیگر پستانداران و حتی پرندگان به وجود می آورند. بر اساس تغییرپذیری دو نوع پروتئین سطحی ویروس، یعنی هماگلوتینین و نورآمینیداز، IVA می تواند به دو زیر مجموعه 16 HA- و 9 NA- تقسیم شود که اخیرا زیرمجموعه های جدید آن نیز در خفاش های گرمسیری پیدا شده است (H17N10, H18N11). در پرنده ها، زیرمجموعه های 16 HA- و 9 NA- یافت شده اند و می توان آنها را به طور خاص به ویروس های آنفولانزای پرندگان ارتباط داد.
اگرچه زیر مجموعه های H13 و H16 ویروس های آنفولانزای پرندگان ، منحصرا از مرغ های دریایی به وجود آمده است، اما تمامی زیر مجموعه های دیگر از غازهای وحشی انتقال پیدا کرده اند. گردش سویه های ویروس های آنفولانزای پرندگان در پرنده های وحشی، منجر به آلودگی موقتی می شود که منحصر به بافت پوششی دستگاه تنفسی فوقانی، کیسه های هوا و روده است که بدن میزبان می تواند آن را در مدت 7 تا 10 روز از بین ببرد. این سویه ها بدون آنکه بیماری وخیم یا مرگ و میری در حیوانات ایجاد کنند، آنها را آلوده می کنند. تعادل ویروسی برای این سویه های کم حدت به وجود آمده است. این امر، پرنده های آبی وحشی را به مخزنی طبیعی از آنفولانزای پرندگان تبدیل می کند که شیوع ویروسی آنها پایین و تقریبا 1 تا 2 درصد است. گردش مداوم ویروس های آنفولانزای پرندگان عامل مهم در تحول همیشگی است؛ تکرار ویروس های آنفولانزای پرندگان، با ژنوم سگمنتال (قطعه قطعه شده) که از آر ان ای تک رشته ای تشکیل شده است، مستعد آن است که در ژنوم ویروسی خطاهایی ایجاد کند.
در نتیجه، جهش های جدید که "شبه گونه" نامیده می شوند، به طور مداوم در حال ساخته شدن هستند. به علاوه، به دلیل ژنوم قطعه قطعه، ویروس های بازآرایی شده از طریق تبادل بخش های ژنوم در زمان دوبرابر شدن آلودگی ها افزایش می یابند. قطعه های بازآرایی شده از زیرمجموعه های مختلف موجب دست یافتن به انواعی با ویژگی های بیولوژیکی جدید می شوند. با توجه به اصول تحول، کنام و آشیانه ها بر این امر تاثیر گذار خواهند بود که کدام جهش از توده شبه گونه ها با برخی جمعیت های میزبان تناسب بهتری دارد و در آینده بر آنها مسلط خواهد شد، یا آنکه امکان تغییر میزبان ها را خواهد داشت. در نتیجه، تنوع فاکتوری مهم است زیرا ویروس های آنفولانزای نوع A را برای پاسخگویی به فشار انتخابی و گریزآموزی آماده می کند.
زیرمجموعه های H5، H7 و H9 ویروس های آنفولانزای پرندگان هستند که برای ماکیان سانان اهمیت اقتصادی دارند. اما به طور کلی، بیماری های همه گیر زیرمجموعه های H1، H6 و H10 آنفولانزای پرندگان نیز گاهی گزارش شده است. با این حال، فقط عفونت های ناشی از H5 و H7 برای نهادهای بین المللی مانند سازمان جهانی بهداشت حیوانات قابل شناسایی است، که با خروج سویه های بسیار خطرناک H5 و H7 از ویروس های پیشروی LP می توان آن را توجیه می شود. این سویه های به شدت بیماری زا و حاد عملکردی را به وجود آورده اند که به صورت سیستماتیک در بدن میزبان بازتولید می شود و در نتیجه بیماری های سیستماتیک فوق حاد با نرخ مرگ و میر بالا، که این مرگ و میر می تواند 100 درصد باشد، را افزایش می دهد. گله ها می توانند از نظر بالینی با واکسیناسیون حفظ شوند و تلفات اقتصادی فردی را به حداقل برسانند. با این حال، در سطح جمعیتی، واکسیناسیون آنفولانزای پرندگان نمی تواند گردش ویروسی را از بین ببرد، در نتیجه موقعیتی قابل مقایسه با ویروس آنفولانزای پرندگان کم حدت در پرندگان وحشی به وجود می آورد.
جریان ویروسی نامشخص در جمعیت تقریبا بی نهایت میزبان ، پایه ای برای تنوع ویروسی ایجاد می کند که دوباره این امکان را به وجود می آورد که ویروس های بازآرایی شده افزایش یابند و در نتیجه می تواند از فشار ایمنی ناشی از واکسیناسیون بگریزد . در نتیجه، سیستم نظارت مداوم که شامل خصوصیات آنتی ژنی ویروس های در گردش و تجزیه و تحلیل فیلوژنیک برای داشتن رویکرد موفق در واکسیناسیون آنفولانزای پرندگان است، امری طبیعی می باشد.
نظر دهید